¿Cuándo se debe notificar RAMS?

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  Para el caso de profesionales de salud e instituciones prestadoras de servicios de salud pública y privada Para las reacciones adversas “no serias” se debe notificar en un máximo de 10 días hábiles a partir de la fecha en que se identificó el evento adverso. Para las reacciones adversas serias (graves) o amenaza de vida, inesperados, medicamentos de reciente comercialización y medicamentos de reciente incorporación a los listados institucionales se debe notificar en un máximo de 72 horas a partir de la fecha en que se identificó el evento adverso. Para los casos de “muerte” (incluye aquellos por causas no especificadas), se debe notificar en un máximo de 24 horas a partir de la fecha en que se identificó el evento adverso.  

Estrés crónico favorece enfermedades autoinmunes

El cuerpo humano reacciona frente al estrés liberando importantes hormonas que le permiten manejar situaciones estresantes (combatirlas o escapar de ellas).

Investigadores israelíes han demostrado que una prolongada exposición al estrés puede aumentar el riesgo de desarrollar una enfermedad autoinmune similar a la esclerosis múltiple, en cuya génesis se cree que actúa este proceso.

Los profesores Alón Monsonego, Idán Harpaz y Haguit Cohen, de la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad de Ben Gurión (sur de Israel), localizaron por primera vez los mecanismos que causan daño a las funciones reguladoras del sistema inmunológico en ratones sometidos a estrés crónico.

El sistema inmunológico está formado por un conjunto de mecanismos que protegen a un organismo de infecciones por medio de la identificación y eliminación de agentes patógenos.

Las enfermedades autoinmunes tales como la psoriasis o el lupus se originan por una respuesta exagerada contra sustancias y tejidos que normalmente están presentes en el cuerpo y que dan la pista de que su sistema de defensa se encuentra “alterado” y termina atacando células del propio organismo en lugar de protegerlo.

Hasta la fecha no se sabía a ciencia cierta qué activaba este tipo de respuestas y la teoría más extendida era que se trataba de una reacción cruzada por la que el organismo ataca a moléculas muy semejantes a las propias y termina dañándose a sí mismo.

En todo caso, se había estudiado la relación directa entre la química cerebral y el sistema inmunológico, que apuntaba a que uno de los posibles orígenes de este tipo de enfermedades era psicosomático, es decir, como consecuencia de un gran estrés.

“El estrés crónico, junto a otros factores como la genética y el entorno, pueden dañar el funcionamiento del sistema inmunológico, que es importante pues regula su defensa e impide que sea atacado. Este mecanismo parte del cerebro, del hipotálamo”, explicó el profesor Monsonego, integrante del departamento de Microbiología e Inmunología de la facultad de Ciencias de la Salud en Ben Gurión.

El cuerpo humano reacciona frente al estrés liberando importantes hormonas que le permiten manejar situaciones estresantes (combatirlas o escapar de ellas).

“No es la primera vez que se investiga este proceso, pero sí es la primera que hemos localizado el mecanismo. Hemos descubierto los lugares del sistema inmunológico que fueron dañados al ser expuestos a este tipo de estrés crónico. En esto el estudio es pionero", subrayó el científico.

La investigación israelí, publicada recientemente en la Revista Europea de Inmunología, muestra que el fenómeno está originado, entre otros factores, por el daño en la liberación de niveles adecuados de glucocorticoides (hormonas conocidas como cortisol en humanos y corticosterona en roedores) en respuesta a estímulos.

Esto se debe probablemente a la falta de sensibilidad en células específicas del sistema inmune, que causan inflamación patógena a esas hormonas, que como consecuencia del estrés no pueden inhibir adecuadamente las células que promuevenla inflamación.

El estudio reveló asimismo que estos procesos se dan de forma más recurrente en hembras que en varones, lo que podría explicar en parte los altos niveles de dolencias autoinmunes entre las féminas.

Al mismo tiempo, los altos niveles de glucocorticoides en aquellos roedores sometidos a estrés crónico dañaron su sistema inmune y su habilidad para hacer frente a retos inmunológicos esenciales para lograr el equilibrio interno.

Los resultados de la investigación sugieren que mientras un elevado nivel de glucocorticoides generalmente protege contra el empeoramiento de las enfermedades autoinmunes, cuando la exposición al estrés es prolongada en el tiempo puede producirse un empeoramiento de los síntomas.

Por ende, el estudio pone en duda la eficacia del tratamiento de este tipo de dolencias con esteroides, pues el abuso de estos medicamentos con los que se trata la inflamación en pacientes que padecen estrés crónico podría agravar sus síntomas.

Los investigadores estiman que medir la función del eje HPA (Hipotalámico-Pituitario-Adrenal) , que permite al organismo manejar situaciones estresantes, podría servir de importante herramienta diagnóstica para determinar cómo opera el sistema inmune.

También analizan los efectos de los glucocorticoides en el envejecimiento y la progresión de enfermedades neuro-degenerativas como el alzheimer, y advierten de que existe una relación aparente entre esas hormonas del sistema inmune y el envejecimiento.

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