Un nuevo estudio que examinó cómo sucede la infección por intoxicación alimentaria en ratones revela que bacterias dañinas, como las de un tipo común de 'salmonella', cargan contra las bacterias beneficiosas en el intestino mediante cambios inéditos en el ambiente intestinal. Los resultados, publicados en 'Plos One', proporcionan nuevos conocimientos sobre la evolución de la infección y podrían conducir a una mejor prevención y nuevos tratamientos.
"Estamos tratando de separar una zona en gran parte desconocida de la biología --dijo el biólogo de sistemas Josh Adkins y líder del equipo en el Laboratorio Nacional del Noroeste del Pacífico--. La infección cambia las poblaciones de bacterias en el intestino con la inflamación resultante. Queremos entender la interacción entre estos eventos".
La investigación muestra que la 'Salmonella Typhimurium' puede utilizar el azúcar fucosa, como una señal de que ha encontrado un buen lugar para reproducirse o para sostenerse durante la infección, o ambos. Esta fue la primera vez que los investigadores vieron a la fucosa como un jugador importante durante la infección por 'Salmonella'.
"Nos llevamos una sorpresa con los resultados de la fucosa", admitió Adkins. También vieron otros azúcares que normalmente se consumen por las bacterias residentes, como explicó este investigador: "Al conocer lo que las bacterias comen, podemos tratar de promover las buenas bacterias y deshacer la batalla".
La intoxicación alimentaria causada por la bacteria 'Salmonella' afecta a más de 40.000 personas cada año y uno de los tipos más comunes que infectan a las personas, la 'Salmonella typhimurium', generalmente no hace enfermar a los ratones, por lo que Adkins y colegas utilizaron ratones especialmente sensibles a la infección por 'Salmonella'. Después de infectarlos con las bacterias por vía oral, los científicos podrían seguir el curso de la enfermedad.
"En la mayoría de los estudios, los investigadores eliminan las bacterias residentes con antibióticos antes de la introducción de bacterias infecciosas", explicó el microbiólogo Brooke Deatherage Kaiser. "En este estudio, pudimos ver cómo la Salmonella noquea los organismos comensales y luego los ven volver. Anteriormente, no hemos podido seguir las interacciones a lo largo del tiempo".
La historia de su unión muestra cómo la 'Salmonella' usurpa los microbios que normalmente pueblan el intestino. Conocidos como bacterias comensales que realizan funciones importantes como romper los carbohidratos y los azúcares que las personas y los ratones no pueden. Con el uso de instrumentos y técnicas avanzadas, los autores identificaron las poblaciones de bacterias dominadas por la infección progresaron y recobraron la salud de los ratones, así como los cambios en el tracto gastrointestinal, tales como la presencia de inflamación y los nutrientes disponibles.
Un cambio inesperado fue en los tipos de azúcares disponibles para que coman las bacterias: un puñado de azúcares que las buenas bacterias normalmente devoran alrededor de las vísceras intactas. Esta reserva de azúcares inusuales probablemente se produjo debido a que las buenas bacterias fueron, en ese momento, superadas por 'Salmonella' y otra variedad de bacterias, los enterococos, que se encuentran normalmente en el intestino, pero pueden aprovecharse de las oportunidades para crecer más al sentirse libres.
Inesperadamente, varias líneas de evidencia sugieren que la 'Salmonella' podría utilizar el azúcar fucosa como una fuente de alimento. Este estudio demostró que las bacterias producen proteínas que específicamente le ayudan a digerir la fucosa, ya que fue la primera vez que estos investigadores observaron proteínas fucosa durante la infección por 'Salmonella'. Aunque se necesita investigación adicional, esta observación puede ayudar a controlar o prevenir la infección gastrointestinal en el futuro al comprender mejor las fuentes y las señales de nutrientes en el intestino.
En general, el estudio permitió a los investigadores del PNNL seguir el ascenso y la caída de las bacterias que infectan, la caída y la subida durante la recuperación de las bacterias comensales, y los cambios en el intestino por los que los ratones se defendieron de la infección. La investigación futura se centrará en qué sucede en otras áreas del intestino para tener una idea de la diferencia entre esta patología, la enfermedad gastrointestinal aguda y la infección más sistémica.
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